O QUE É PARALISIA CEREBRAL ?

                               

Olá, eu sou o Gabi! Tenho paralisia cerebral .

Quando eu nasci meus pais levaram um susto porque o meu ritmo de desenvolvimento não era como o das outras crianças.
No começo eles ficaram tristes, mas assim que perceberam que eu não nasci para corresponder às suas expectativas e sim para ser amado e amparado por eles, passaram a respeitar os meus limites,a minha evolução e o meu ritmo de crescimento. Eles possibilitam que eu desenvolva as minhas capacidades e reconhecem que a minha diferença não me impede de crescer, estudar e viver em sociedade, porém preciso de uma educação e tratamento adequados à minha condição.
O olhar que meus pais têm para com a minha deficiência faz toda a diferença na minha vida, porque são eles que abrem as portas para que eu possa conviver com outras pessoas e fazer parte de um grupo. Com isso a sociedade vai conhecendo e convivendo mais com as diversidades e entendendo que deficiência não é doença, é condição.
Quando meus pais conheceram e assumiram a minha deficiência, foi o ponto de partida para o meu
desenvolvimento.
Escolheram um tratamento adequado à minha condição o que resultou numa melhor qualidade de
vida para todos.

                                  VOCÊ SABE O QUE É PARALISIA CEREBRAL ?
No decorrer desses anos fui me familiarizando e conhecendo melhor a Paralisia Cerebral (PC),  que é uma lesão em uma ou mais partes do cérebro que pode ocasionar:
Hemiplegia: alterações do movimento em um só lado do corpo (direito ou esquerdo).
Diplegia ou paraplegia: indica comprometimento do movimento da cintura pélvica e membros inferiores.
Tetraplegia: comprometimento do corpo todo.
Esses quadros têm em comum alterações de coordenação do movimento e da postura. Algumas crianças portadoras de PC apresentam pequenas perturbações, quase imperceptíveis, enquanto outras são afetadas com incapacidade motora grave, ficando impossibilitadas de andar e falar e dependendo de outras pessoas para as atividades da vida diária.
Entre estes dois extremos existem os mais variados casos
de PC. Os tipos básicos são:
Espásticos: tônus muscular aumentado.
Atetoides: movimentos involuntários e descontrolados da face, tronco e membros.
Atáxicos: deficiência do equilíbrio e da coordenação dos movimentos.
Hipotônicos: tônus muscular muito baixo.
Num mesmo paciente, podem-se encontrar sintomas dos subtipos anteriores misturados.
Para entender melhor, o tônus muscular é uma intensidade residual de contração do músculo. Por exemplo, quando você está sentado, mesmo seu corpo estando em repouso, existe certa tensão muscular para manter sua cabeça e coluna eretas.
O tônus influencia diretamente na movimentação.
Assim, dá para concluir que o hemiplégico espástico tem o tônus alto de um lado do corpo, o diplégico espástico ou paraplégico tem o tônus alto da cintura pélvica para baixo, e no tetraplégico espástico o tônus alto compromete o corpo todo. Na PC, o cérebro lesado não regula a intensidade do tônus. Muitas
vezes, ele é tão baixo que não consegue vencer a ação da gravidade em nenhum momento, nem mesmo levantar a cabeça; outros têm o tônus tão alto que também não conseguem realizar nenhum movimento.
O cérebro é o centro que controla nosso corpo, e qualquer alteração nele influencia dois centros importantes: o sensorial e o motor.
A função das estruturas sensitivas é enviar informações para o cérebro, que irá processá-las e responderá motoramente.
As informações na PC são interpretadas de forma diferente e a movimentação é fora do padrão normal.
Com o cérebro íntegro, por exemplo, andamos de maneira automática, não pensamos em andar quando estamos andando.
Na PC isso não acontece, devido à má qualidade da informação sensorial. A pessoa não tem automatismo, o qual, em alguns casos, pode ser adquirido com muito trabalho sensorial e motor.
Quando o portador de PC possui a perspectiva de andar, com o treino passa a perceber as transferências de peso de uma perna para outra e a posição do quadril em relação ao corpo, adquirindo equilíbrio até automatizar o movimento.
A lesão que ocasiona a PC pode ocorrer antes, durante ou depois do nascimento, até a maturação completa do cérebro.
Antes do nascimento: por ameaças de aborto, choque direto no abdômen da mãe, exposição aos raios X nos primeiros meses de gravidez, incompatibilidade entre RH de pai e mãe, infecções contraídas pela mãe durante a gravidez e pressão alta da gestante.
Durante o nascimento: pela falta de oxigênio (o bebê demora a respirar, lesando partes do cérebro), lesões causadas por partos difíceis, principalmente aqueles de bebês muito grandes e mães pequenas e jovens (a cabeça do bebê pode ser muito comprimida durante a passagem pelo canal vaginal), trabalho de parto demorado,uso inadequado de fórceps ou manobras obstétricas violentas.
Bebês que nascem prematuramente (antes dos nove meses) e com menos de 2 quilos têm mais chance de apresentar PC.
Depois do nascimento: febre prolongada e muito alta, desidrataçãocom perda significativa de líquidos, infecções cerebraiscausadas por meningite ou encefalite, ferimento ou traumatismo na cabeça, falta de oxigênio por afogamento ou outras causas, sarampo, traumatismo crânio-encefálico até os três anos de idade.
É importante salientar que a lesão não é progressiva e a área que foi lesionada é permanente, mas a forma como o cérebro lesionado vai se adaptar ao mundo é variável.
Para um diagnóstico de PC é preciso conhecer as fases de desenvolvimento
de um bebê.
Dentro do desenvolvimento normal, temos um conjunto de reações e reflexos posturais, que na criança
portadora de PC podem estar ausentes ou exacerbados, prejudicando seu desenvolvimento motor . Ainda na maternidade são feitos testes neurológicos na criança para ver se está tudo bem. Após o nascimento, o
bebê sobrevive graças aos reflexos: mama, engole e movimenta-se involuntariamente. Está constantemente recebendo e reagindoa estímulos.
Com a reação a cada estímulo, o cérebro tem a oportunidade de acumular experiência para sua aprendizagem motora e habilidade para reagir com discriminação.
O recém-nascido já tem reflexos visuais (quando exposto à luz branca e vibrante, aperta os olhos e os mantêm fechados), auditivos (um ruído forte sobressalta o bebê) e táteis (quandoum bebê chora e o colocamos no colo, ele se acalma).
A partir do quarto mês de vida, há uma gradual inibição de muitos reflexos. O bebê já processou várias informações e passa da fase reflexa para o controle voluntário de alguns movimentos, não reagindo apenas aos estímulos.
Do nascimento até aproximadamente dois anos, o bebê vai modificando os primeiros reflexos, ganhando controle voluntário sobre sua movimentação, o que se dá numa sequência de eventos motores que se sobrepõem uns aos outros, e dependem fundamentalmente do amadurecimento do sistema nervoso central (SNC). Isso se inicia com o controle da cabeça, pescoço e músculo do tronco,
as tarefas manipulativas de alcançar, agarrar e soltar, e os movimentos locomotores de arrastar-se, engatinhar e caminhar.
De uma maneira geral, no desenvolvimento motor normal, até o terceiro mês a criança deve ter um bom controle da cabeça e colocar as mãos à frente dos olhos; entre o quarto e quinto mês deve rolar o corpo; do sexto ao sétimo mês, sentar sem apoio; do oitavo ao nono, engatinhar; do décimo ao undécimo, ficar em pé,
e entre 12 e 16 meses deve caminhar.
Cada movimento que fazemos é resultado do acúmulo de informações sensoriais e respostas motoras que o cérebro adquiriu durante sua fase de maturação, e das modificações que ocorrem devido às aprendizagens diárias. Todas essas informações são recebidas, interpretadas e armazenadas pelo cérebro; quando houver necessidade, estarão prontas para serem usadas.
A criança começa a ter consciência do próprio corpo e da integração deste com o meio ambiente, seu cérebro vai sendo estimulado e evoluindo, e a criança possa controlar seus movimentos, fortalecendo seus músculos, que responderão às ordens do cérebro.
DESENVOLVIMENTO MOTOR NA PC
Uma criança com quadro neurológico severo pouco modifica sua posição em relação ao espaço. Na maioria dos casos, apresenta também hipersensibilidade e irritação. No manuseio, não apresenta modulação do seu controle postural, enrijecendo-se ou relaxando demais.
No desenvolvimento motor anormal, os reflexos persistem, não dando à criança condição para um controle voluntário de movimentos. O reflexo deixa de ser uma defesa e passa a ser um obstáculo no desenvolvimento motor normal.

                                           
                     QUAIS AS POSSIBILIDADES E IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO

Dra. Alessandra Freitas Russo

A paralisia cerebral, também denominada encefalopatia crônica não progressiva da infância, é consequência de uma lesão estática, ocorrida no período pré, peri ou pós-natal, que afeta o sistema nervoso central (SNC) em fase de maturação estrutural e funcional. Entretanto, nem toda lesão estrutural ou mal formativa do SNC causará PC. Malformações pequenas podem inclusive ser assintomáticas; outras poderão causar alterações que não se encaixam no diagnóstico de PC. São esses quadros que veremos na sequência.

Desenvolvimento

Antes de falar de processos mal formativos, vamos resumidamente entender o processo de desenvolvimento antes do nascimento.

As fases do desenvolvimento pré-natal ou gestacional englobam estágios que vão desde a concepção até o nascimento. Várias malformações podem ocorrer durante esses estágios, algumas passíveis de prevenção.

É importante salientar que nessa fase tão precoce da vida observamos a formação da estrutura e dos órgãos corporais básicos, o maior crescimento físico de toda a vida e uma grande vulnerabilidade às influências ambientais.

Influências ambientais pré-natais são fatores que influenciam a gravidez e podem resultar em danos ao SNC. São eles:

·      Nutrição: dieta escassa pode levar a bebês menos saudáveis, com baixo peso e menos ativos.

·      Ingestão de drogas: hormônios, medicamentos anticancerígenos, depressores do SNC, entre outros.

·      Álcool: Síndrome Alcoólica Fetal, condição caracterizada por crescimento pré e pós-natal retardado, malformações faciais e corporais, problemas no SNC (de sucção, distúrbios de sono ou de atenção, rebaixamento intelectual).

·      Nicotina: tem efeitos parecidos aos do álcool. Além dos distúrbios, acarreta maior frequência de morte intrauterina e maior frequência de morte súbita na infância.

·      Cocaína: acarreta alterações neurológicas, dificuldades cognitivas e sociais.

§  Doenças maternas: rubéola (causa surdez e problemas cardíacos); herpes (leva à cegueira, a outras anomalias e até à morte); diabetes, tuberculose e sífilis (trazem problemas variados ao desenvolvimento do feto) e toxoplasmose (acarreta danos cerebrais, cegueira e até morte).

Malformações do SNC

Alterações mal formativas ocorrem durante a gestação e suas características e sua extensão dependem da fase da gestação em que ocorrem. Destacamos as seguintes malformações de acordo com a fase da gravidez:

1º trimestre (3ª a 6ª semana)

· Anencefalia

· Encefalocele

· Mielomeningocele

· Malformação de Arnold Chiari

· Holoprosencefalia

· Agenesia do corpo caloso

2º trimestre (12ª a 24ª semana)

· Microcefalia

· Megalencefalia

· Esquizencefalia

· Lisencefalia-paquigiria

· Polimicrogiria

· Heterotopia

· Disgenesia Cortical Focal

Algumas dessas malformações, como o complexo lisencefalia-paquigiria, a holoprosencefalia e a esquizencefalia levam, em quase todos os casos, a quadros de paralisia cerebral, com maior ou menor gravidade, geralmente associado a outras condições, como o retardo mental e a epilepsia.

Outras, como a microcefalia e a agenesia do corpo caloso, podem ou não levar a alterações da motricidade.

Eventualmente, algumas dessas malformações, quando menores, podem ser inclusive assintomáticas.

Já a mielomeningocele, a malformação de Arnold Chiari, as polimicrogirias e a disgenesia cortical focal raramente levam a quadros de PC.

A mielomeningocele é uma malformação complexa caracterizada por uma falha na fusão dos elementos posteriores da coluna vertebral, levando ao comprometimento funcional de vários órgãos e sistemas. A sequela motora se caracteriza por uma paraplegia flácida (ausência ou redução da mobilidade dos membros inferiores) que, dependendo da localização da lesão (torácica, lombar ou sacral), vai dificultar ou mesmo inviabilizar a marcha. Associa-se frequentemente à malformação de Arnold Chiari – que consiste na herniação da porção posterior do cerebelo e do tronco cerebral através do foramen magnum. Pode ocorrer ainda hidrocefalia associada a esta condição, o que geralmente exige conduta cirúrgica.

Embora haja comprometimento motor na mielomeningocele, este é clinicamente bastante diferente da PC.

As polimicrogirias e a disgenesia cortical focal são malformações do córtex cerebral, que na maioria das vezes são responsáveis por quadros de epilepsia, eventualmente de difícil controle, mas dependendo da extensão podem não levar a alterações motoras.

Outro quadro muito parecido com a PC são as lesões encefálicas adquiridas (LEA), ou seja, eventos agressores do SNC, tais como trauma cranioencefálico, afogamentos, choque elétricos, que ocorrem com o cérebro já formado, constituindo-se assim de alterações motoras sequelares, porém não sendo classificadas como PC.

Considerações finais

O desenvolvimento motor é uma contínua alteração no comportamento ao longo da vida que acontece por meio das necessidades de tarefa, da biologia do indivíduo e do ambiente em que vive. Ele é viabilizado tanto pelo processo evolutivo biológico quanto pelo social. Os marcos do desenvolvimento neuropsicomotor são as manifestações clínicas do processo normal de amadurecimento cerebral. Reconhecer as alterações o mais precocemente possível é o primeiro passo para uma melhor abordagem de qualquer situação envolvendo o SNC.

Bibliografia

CASALIS, Maria Eugenia Pebe et al. AACD: medicina e reabilitação, princípios e práticas. São Paulo: Artes Médicas, 2007.

FONSECA, Luiz Fernando; Xavier, Christóvão de C.; PIANETTI, Geraldo Pianetti. Compêndio de Neurologia Infantil. 2. ed. Rio de Janeiro: MedBook, 2011.

VOLPE, Joseph J. Neurology of the Newborn. 4. ed. Philadelphia (EUA): W. B. Saunders Co., 2000.